普瑞德-威廉综合症(PraderWilliSydrome，PWS)，是一种主要累及中枢神经内分泌系统的疾病，以智力发育迟缓、肥胖以及性腺发育不全等为主要症状。现有研究表明，PWS发病与下丘脑功能减退有关，而necdin是其易感基因之一。Necdin(NDN)属于MAGE家族，在成熟的下丘脑神经元中高度表达。成年Necdin基因敲除小鼠可以表现出PWS类似症状，但相关机制研究仍不是很清楚。在该课题研究中，课题组发现，necdin在成熟的下丘脑促生长激素释放激素(growthhormone-releasinghormone，GHRH)神经元中高度表达。在原代培养的下丘脑神经元中，基因敲减necdin后，GHRH的含量显著减少。Necdin基因敲除小鼠下丘脑神经元可以验证上述结果，而在necdin基因敲除后的小鼠下丘脑神经元中过表达necdin可以逆转此效应。同时，necdin基因敲除小鼠下丘脑神经元无明显凋亡。课题组还发现，necdin可与Nogo-A结合，在原代培养的下丘脑神经元中过表达Nogo-A也可引起GHRH释放显著减少。提示，necdin与Nogo-A间的结合可能参与了necdin对GHRH的调节过程。虽然necdin参与PWS发病的机制尚需更加深入的详细研究，现有研究结果中“necdin调节GHRH水平，进而参与PWS发病”使课题组对相关知识有了更深入的了解并有可能为临床应用提供借鉴。